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瘦素通过P13K—PKB—mTOR信号通路调节C2C12肌管蛋白质代谢
作者: 毛湘冰 [1] ; 陈代文 [1] ; 余冰 [1] ; 何军 [1] ; 虞洁 [1] ; 郑萍 [1] ; 汤俊 [1] ; 谯仕彦 [2]
关键词: 瘦素 C2C12肌管 蛋白质代谢 P13K—PKB—mTOR信号通路
摘要：试验旨在探讨瘦素是否通过P13K—PKB—mTOR信号通路调节骨骼肌细胞蛋白质的代谢。试验以C2C12肌管为研究对象，于无血清DMEM高糖培养基中添加0、100nmol／LWortmannin（P13K活性的抑制剂）或0、20nmol/LRapamycin（mTOR活性的抑制剂）预处理45min后，在培养基中添加0ng／mL或50ng／mL重组小鼠瘦素处理2h．进而测定C2C12肌管内PKB磷酸化水平、mTOR磷酸化水平和蛋白质代谢。结果表明：重组小鼠瘦素处理显著提高了C2C12肌管PKB磷酸化水平、mTOR磷酸化水平和蛋白质合成（P〈0．05），显著降低了C2C1211L管蛋白质分解（P〈0．05）；而Wortmannin或Rapamycin的预处理显著抑制了重组小鼠瘦素对C2C12肌管PKB磷酸化水平或mTOR磷酸化水平的提高，并显著抑制了重组小鼠瘦素对C2C12肌管蛋白质代谢的改善。综上所述。瘦素调节C2C12肌管蛋白质代谢的过程中需要激活P13K—PKB—mTOR信号通路。